拓展资料

神经元有很长的轴突和相对较小的胞体，所以在大部分情况下神经损伤会首先造成轴突断裂。断裂开的远端轴突片段会逐步慢慢地、不可逆转地开始出现退化，这是因为它们没法获得来自胞体的各种营养、支撑蛋白；轴突上的髓鞘也开始破碎，并被吞噬细胞吞没。留下来的神经胞体部分，要么开始执行程序性死亡即凋亡过程，因为此时缺乏来自突触后细胞所提供的营养因子供给；要么出现染色质溶解反应：胞体膨胀、细胞核移离正常位置、粗面内质网开始破碎、基因转录异常、蛋白和表达增加，如果神经此时不能得到充分的再生，许多神经细胞最终也难逃脱死亡的后果。

周围神经轴突的损伤经常能被修复。在近端残余处轴突首先生芽，然后生长至远端残余处。这个过程的调控机制与轴突生长类似：神经膜细胞分泌的分子提供向化学性吸引作用，黏接分子可以加快轴突沿着细胞或网状结构表面生长的速度，神经束膜的抑制分子则会防止轴突误入歧途。一旦轴突末梢长到原来的位置上，它们可以和靶细胞恢复功能联系，神经纤维也可重新髓鞘化，并且染色体回到原来的形状。所以说在外周轴突断裂的影响是可逆的，当然这种恢复达不到完美的程度。

周围神经再生容易，中枢神经的再生却很困难。

在中枢系统，神经损伤后则很难能得到再生。损坏的轴突近端残余通常只能长出较短的萌芽，形成很少新的突触。这也引出很消极的观点：大脑和脊髓的损伤是不可逆转，治疗只能局限于采用康复措施。不管怎么样，神经学家一直持之以恒地寻找答案：为什么中枢与外周在再生能力上有这么大的差别？为什么低等脊椎动物神经再生能力比哺乳动物强？

受损轴突的再生在不同物种之间差异很大。无脊椎动物，低等脊椎动物（两栖类）的轴突切断后能再生，并能形成精确的突触连接。胎儿或新生高等脊椎动物的轴突再生能力也很强，成年的高等脊椎动物外周神经系统的轴突也能再生，但重新形成的轴突连接因损伤的情况不同而准确性不同。成年哺乳动物中枢神经系统损伤后不能再生，但未受损神经元可长出新的轴突，建立合适的突触。

若脊椎动物一根外周神经轴突切断后，发生一系列的变化。

正常的成年脊椎动物运动神经元，与中间神经元、肌纤维之间的连接，轴突由髓鞘包裹。去轴突后，神经终末、轴突的远端、近端的一段发生退化，神经膜细胞增殖，小胶质细胞和巨噬细胞侵入，吞噬轴突、髓鞘的残留物。同时胞体的尼氏体溶解（散开），与之连接的突触前终末回缩。再生时，轴突沿基底层包裹的神经膜细胞之间再生。